La proteína poros humanos, que se encuentra en casi todas las células formadoras de tumores liberadas de todos los pacientes con cáncer de pulmón, actúa como un insumo para el cáncer de pulmón y permite la activación del crecimiento y la proliferación celular. Recientemente, el popular equipo de Wolfgang Paul Lemming, director de la St. Gallen-Universität Christine y el Dr. Thomas Kreutz Research Centre, dirigido por el Dr. Thomas Kreutz y Verena J. Wiberg-Wolfgang Ruben, pudo demostrar que casi todos los tumores estimulados por células en un modelo de ratón de cáncer de pulmón de células no pequeñas contienen una alta concentración de proteína Pores en células pulmonares humanas sanas. Además de estimular la secreción de proteínas, también se encontró que los niveles fluorescentes de proteína Pores son componentes importantes de la resistencia tumoral en el modelo de ratón. Una descripción detallada de los hallazgos fue publicada recientemente en el Journal of Cell Biology.
Casi todas las líneas celulares humanas específicamente elevadas por tumores con y sin genes supresores de tumores tienen una alta concentración de proteína Pores. Se encontró una concentración predominante de proteína Pores en la mayoría de las células de cáncer de pulmón humano formadoras de tumores, es decir, en las células metastásicas. Por lo tanto, se considera como un “factor proteostimulador” poco conocido en el cáncer de pulmón. Además, estudios recientes realizados por el equipo de Lemming han demostrado que la proteína de los poros también puede contribuir a superar la resistencia al tratamiento con AZT-785 en un modelo animal experimental.
Expresión del gen TLX en líneas celulares de luciferoma xenogénico derivadas de células tumorales alélicas humanas.
Utilizando líneas celulares de biopsias tumorales de pacientes, el Instituto Central de Investigación de Tumores (KMI) de pacientes Klaus-Michael, que incluía cáncer de hígado y pulmón, el equipo dirigido por el equipo de Christoph W. Lemming en EUR-Vebliner-TUM 1.
En este sentido, los autores también señalan que los grandes tumores de pulmón derivados de la clínica, que carecían de poros en la mayoría de los casos, “se caracterizaron de la misma manera que el tejido pulmonar normal libre de tumor, es decir, mediante el uso de GO-seq y secuenciación de ARN unicelular de alto rendimiento”.
La base de trabajo de Lemming ahora se centrará en averiguar si la acumulación de la molécula de adhesión de células endoteliales (ECM) es beneficiosa para la médula ósea que contiene receptores de células de cáncer de pulmón. También se encontró que los embriones con alta expresión de EMC en su modelo de cáncer de pulmón tenían un alto número de taxones detectables similares a p60X y αvβ2 (proteínas muy largas que pueden activar el ciclo celular) y forbanavina D (un activador pasivo no transcripcional del receptor de células cancerosas que suprime el crecimiento celular). “En estos modelos”, subraya Lemming, “el entorno extracelular del microambiente tumoral se examinó mediante secuenciación de ARN y análisis de ensayo ELISA”, y tiene la intención de determinar si la presencia de otras proteoproteínas aumenta la resistencia tumoral a AZT-785.
El equipo de Lemming espera desentrañar los mecanismos que contribuyen a la supervivencia del cáncer de pulmón. “Estos experimentos se centrarán en comprender y caracterizar los roles fisiológicos de las proteoproteínas en las células tumorales y la supervivencia de replicación en el microambiente tumoral”, continúa. “Con todo, este estudio nos permitirá hacer una amplia contribución directa o indirecta al marketing y al resultado clínico de las estrategias de tratamiento para pacientes afectados por cáncer de pulmón”.